Связь лихорадки с иммунологическими реакциями (для медиков-специалистов)
Повышение температуры тела тесно связано с рядом иммунологических реакций.
В течение примерно 600 миллионов лет эволюции «шлифуется» иммунологический процесс у позвоночных для развития сложно регулируемой системы, которая включает лихорадку, и в который вовлечен весь организм (149) . Этому предшествовал еще более длительный эволюционный процесс. См.отдельную статью «Значение и эволюция лихорадки» для получения дополнительной информации по этой теме.
Лихорадка оказывает свое иммунологическое действие синхронно через несколько механизмов:
1) тепловыми эффектами (9)
2) гуморальной продукцией антител (10) и
3) через несколько клеточных (11) механизмов:
- путем активации (148), пролиферации и созревания лейкоцитов,
- за счет стимуляции подвижности нейтрофилов и моноцитов (интегрины а4, 148 ), миграции, фагоцитоза, -пиноцитоза,
- активность Т-клеток, включая более быструю активацию и более быстрый рост (более высокая цитотоксическая активность),
- ускоренное производство антител,
- ускоренная обработка и презентация антигенов дендритными клетками,
- презентация антигена на Т-клетках, а также миграция в лимфатические узлы (FAK-RhoA, 148 ).
Белки NF-kB и A20, которые активируют клеточные часы иммунных клеток, более активны при более высоких температурах.
Активность белков теплового шока (таких как белок теплового шока 90) и интегринов а4 тесно связана с активностью Т-клеток (148) .
Вероятно, благодаря этому механизму лихорадка усиливает антибактериальный эффект антибиотиков (7-10) . Таким образом, когда назначены противовирусные и антибактериальные препараты, они, как правило, более эффективны, если у пациента также оптимальная температура.
Это означает, что регулярное снижение лихорадки без четких клинических показаний или подавление реакции лихорадки просто для удобства также подавляет эти иммунные механизмы.
Применение антибиотиков у пациентов при хорошем общем состоянии не показано в течение трех дней (124) .
Пирогены, вызывающие лихорадку:
1) Экзогенные пирогены (активируют выработку эндогенных пирогенов во время инфекций)
- Грамотрицательные эндотоксины
- G-положительные токсины
- другие инфекционные агенты
2) Эндогенные пирогены
- цитокины: IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-11, TNF-α, IFN-α, -β и γ, онкостатин M, LIF, простагландины
- они продуцируются широким спектром клеток, в первую очередь моноцитами и макрофагами, мезангиальными клетками, кератиноцитами и другими эпителиальными клетками в очаге инфекции.
- они вызывают повышение установленных значений при достижении гипоталамуса.
Во время инфекции можно обнаружить множественные изменения действующих веществ в сыворотке (135):
Положительные вещества острой фазы: прокальцитонин (ПКТ), С-реактивный белок, комплементы, цитокины, белки свертывания крови, альфа-1-антитрипсин, альфа-1-химотрипсин, гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин, ферритин, цитокины.
Отрицательные вещества острой фазы: альбумин, трансферрин, сывороточное железо, фибронектин.
Поскольку уровень сывороточного железа будет низким во время инфекции, распространенной ошибкой в этом случае является пероральное замещение железа. Мы не рекомендуем рутинное введение в течение двух недель после простых инфекций, если это не будет оправдано позже на основании подробных лабораторных результатов.
Вы можете найти соответствующие пронумерованные ссылки здесь: Библиография
Обновление версии: 1 марта 2024 г.